硫辛酸（α-硫辛酸，ALA）作為一種天然存在的生物活性分子，不僅是人體線粒體能量代謝的關(guān)鍵輔酶，更憑借其獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)與分子特性，在抗氧化、抗炎及神經(jīng)保護(hù)領(lǐng)域展現(xiàn)出卓越效能，為維護(hù)人體生理功能穩(wěn)定提供重要支持，其相關(guān)作用機(jī)制與生物學(xué)價(jià)值已得到大量研究證實(shí)。

抗氧化

在抗氧化作用方面，硫辛酸的核心優(yōu)勢(shì)源于其氧化態(tài)（ALA）與還原態(tài)（二氫硫辛酸，DHLA）構(gòu)成的**ALA/DHLA redox couple**。這一 redox couple 具有標(biāo)準(zhǔn)還原電位（-0.32 V），能在體內(nèi)靈活轉(zhuǎn)化，實(shí)現(xiàn)多維度抗氧化防護(hù)。DHLA 的抗氧化活性顯著優(yōu)于 ALA，可直接清除膜相和水相中的過(guò)氧自由基，有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程——而脂質(zhì)過(guò)氧化會(huì)破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與屏障功能，是機(jī)體氧化損傷的重要誘因。同時(shí)，DHLA 還能還原抗壞血酸自由基，助力維生素 C 再生，間接維持其他抗氧化物質(zhì)（如維生素 E、谷胱甘肽）的活性水平。此外，ALA 與 DHLA 均具備金屬螯合能力：DHLA 可螯合 Co2?、Ni2?、Cd2?、Cu2?、Zn2?、Pb2? 及 Fe3?（其與 Fe3? 形成的復(fù)合物穩(wěn)定性高于 Fe2?），ALA 則偏好結(jié)合 Mn2?、Cu2?、Zn2? 及 Pb2?，且二者的螯合作用不會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)金屬離子耗竭，可通過(guò)抑制金屬離子催化的活性氧（ROS）生成，進(jìn)一步減少氧化應(yīng)激損傷。

抗炎

抗炎作用是硫辛酸維護(hù)機(jī)體健康的另一重要維度，其核心機(jī)制在于對(duì)炎癥信號(hào)通路的精準(zhǔn)調(diào)控。核因子 κB（NF-κB）是調(diào)控炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，可啟動(dòng)細(xì)胞間黏附分子 - 1（ICAM - 1）、血管細(xì)胞黏附分子 - 1（VCAM - 1）及多種細(xì)胞因子（如腫瘤壞死因子 α、白細(xì)胞介素 - 2）的表達(dá)，推動(dòng)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。硫辛酸能通過(guò)抑制 NF - κB 的活化過(guò)程——具體而言，是阻止其胞質(zhì)抑制因子 IkB 的降解，使 NF - κB 無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞核結(jié)合炎癥相關(guān)基因啟動(dòng)子——從而減少上述炎癥分子的表達(dá)。值得注意的是，在細(xì)胞因子誘導(dǎo)的炎癥模型中，硫辛酸對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞活化的抑制作用，主要依賴(lài)其金屬螯合活性，而非單純的自由基清除能力，這一特性使其在炎癥相關(guān)血管損傷防護(hù)中具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

神經(jīng)保護(hù)

神經(jīng)保護(hù)作用則與硫辛酸的理化特性及對(duì)神經(jīng)細(xì)胞微環(huán)境的調(diào)節(jié)能力密切相關(guān)。大腦因高耗氧、富含多不飽和脂肪酸且 catalase 活性較低，對(duì) ROS 損傷尤為敏感，而硫辛酸的兩親性使其可自由穿越血腦屏障，同時(shí)作用于神經(jīng)細(xì)胞的胞內(nèi)與胞外環(huán)境。一方面，ALA 與 DHLA 能直接清除神經(jīng)組織中的 ROS（如羥基自由基、超氧陰離子），減輕氧化應(yīng)激對(duì)神經(jīng)元的直接損傷；另一方面，二者可通過(guò)再生維生素 C、E 及提升細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽（GSH）水平，增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞的內(nèi)源性抗氧化防御系統(tǒng)——GSH 耗竭是 cerebral ischemia - reperfusion、帕金森病等神經(jīng)疾病中神經(jīng)損傷的重要誘因，硫辛酸對(duì) GSH 水平的維護(hù)可有效緩解這一問(wèn)題。此外，硫辛酸還能調(diào)節(jié)神經(jīng)組織中的炎癥平衡，減少促炎因子（如 IL - 2、IFN - γ、TNF - α）的釋放，增加抗炎因子（如 IL - 10）的表達(dá)，并通過(guò)調(diào)控 Nrf2 與 NF - κB 等轉(zhuǎn)錄因子的活性，優(yōu)化神經(jīng)細(xì)胞的應(yīng)激適應(yīng)能力，同時(shí) DHLA 可提升膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性，該酶對(duì)維持認(rèn)知功能與神經(jīng)元穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，進(jìn)一步拓展了硫辛酸的神經(jīng)保護(hù)維度。

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