nmn對(duì)眼睛的功效與作用
2021年2月,華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院眼科李新宇主任,在學(xué)術(shù)期刊《J Inflamm Res》發(fā)文稱,NMN能夠減輕干眼癥早期由于淚液高滲引起的角膜炎癥損傷,避免干眼癥病情進(jìn)一步惡化。該研究建立了一種基于氯化鈉的高滲應(yīng)激體外模型,并將其用于角膜上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的共培養(yǎng)體系中,探討NMN對(duì)角膜上皮細(xì)胞中NAD+代謝和高滲應(yīng)激生物標(biāo)志物表達(dá)的影響。結(jié)果顯示,高滲應(yīng)激處理24小時(shí)后,細(xì)胞活力明顯下降,而NMN處理12小時(shí)后,細(xì)胞存活率有顯著提高。
NMN改善視力,nmn對(duì)眼睛的功效與作用,鑒于角膜上皮細(xì)胞凋亡在干眼病的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。
研究還檢測(cè)了NMN在細(xì)胞凋亡中的生物學(xué)作用,流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn),NMN處理可減緩高滲應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞總凋亡。已有研究表明,細(xì)胞因子IL-17a參與了眼部疾 病的病理過(guò)程,在干眼病發(fā)病中起重要作用。因此,本研究進(jìn)而檢測(cè)了NMN處理對(duì)IL-17a表達(dá)的影響,結(jié)果顯示,高滲應(yīng)激組細(xì)胞中IL-17a的基因水平表達(dá)均升高,而NMN可以通過(guò)SIRT1抑制IL-17a的表達(dá)。初步結(jié)論表明NMN可以通過(guò)調(diào)節(jié)角膜上皮細(xì)胞間的相互作用來(lái)減輕高滲應(yīng)激誘導(dǎo)的干眼病,有希望成為干眼病的有效防治藥物。
研究者進(jìn)一步探究了背后的原因,發(fā)現(xiàn)NMN提升了NAD+水平,NAD+激活了長(zhǎng)壽蛋白SIRT1,而SIRT1在視網(wǎng)膜發(fā)育和生存中必不可少。
過(guò)往的研究表明:在老年視網(wǎng)膜、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜變性和氧誘導(dǎo)的缺血性視網(wǎng)膜病變 (OIR)中都發(fā)現(xiàn)了 SIRT1 活性的改變。這意味著NMN對(duì)這些眼部問(wèn)題,都可能帶來(lái)積極的改善作用。
通過(guò)改善線粒體功能和激活SIRT1,NMN對(duì)眼睛的衰老表現(xiàn)出積極的改善作用:
1.改善淚腺功能
2.減少眼底斑點(diǎn)
3.改善視網(wǎng)膜線粒體功能
4.改善黃斑變性
5.抑制視網(wǎng)膜脫落的惡化
6.抑制視網(wǎng)膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激
哈佛醫(yī)學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)在《Aging》發(fā)表研究成果:NMN可顯著增加NAD+水平、SIRT1蛋白表達(dá)和血紅素加氧酶-1表達(dá),從而對(duì)氧化損傷后的光感受器具有神經(jīng)保護(hù)作用,并且能夠抑制視網(wǎng)膜脫落等病癥的進(jìn)一步惡化。這對(duì)與年齡相關(guān)的眼部疾病導(dǎo)致的視力障礙的預(yù)防和治療有著重要意義。
研究者對(duì)視網(wǎng)膜脫落(RD)早期小鼠飼喂250毫克/公斤和500毫克/公斤的NMN后,發(fā)現(xiàn)感光細(xì)胞死亡數(shù)量分別減少了52.7%和71%。
此外,研究者還觀察到,補(bǔ)充NMN還抑制了視網(wǎng)膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激,并在視膜脫落(RD)的晚期具有保護(hù)作用。
*特別說(shuō)明 - 本文僅作資訊科普用途,不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應(yīng)被視為對(duì)所涉醫(yī)療產(chǎn)品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復(fù)相關(guān)的,請(qǐng)務(wù)必前往專業(yè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診,尋求專業(yè)意見。